上图的三阶段是不治疗情况下，HIV感染的自然发展史。（当然也有别的叫法，比如第一阶段可以叫Primary HIV Infection，第二阶段也可以叫Early HIV Infection）。上面的线是病毒载量的个数。
人体刚刚感染HIV的时候由于免疫系统对HIV还没有建立起防御，表现为HIV病毒（病载）成指数增长艾滋病急性期，T细胞急剧减少。几个星期后人的免疫系统反应过来，细胞免疫开始建立，大量的被感染的T细胞被清除，T细胞的损失得以被遏止，病毒的浓度迅速降低，并稳定在一个称为“set point”的点（调定点）的附近（大约是半年），这时候进入慢性期。慢性期免疫系统和病毒处于动态平衡，T细胞在缓慢的减少，病毒浓度在set point附近波动。set point的大小决定了病情进展的快慢。病毒载量越高，T细胞损失速率越快，慢性期越短。病毒载量越低，T细胞损失速率越慢，慢性期越长。当T细胞浓度降低到一定程度，人的免疫系统彻底崩溃，无力控制病毒的复制，病毒载量迅速增长，这时候称为发病期。
有的人的免疫系统很强，可以把病毒压制在很低的水平，这些人表现为set point特别低，慢性期T细胞数量保持稳定，不会进入发病期，被称为“精英控制者”。而有的人的免疫系统特别弱，还没来得及控制病毒的复制就先崩溃了。这些人表现为急性期后直接进入发病期，没有明显的慢性期。这些人可以看成是set point特别高的情况。
所以，同样感染HIV病毒，个体差异还是非常大的。
从整体上看，HIV感染可以分为三个典型的阶段，如下图所示：
“潜伏期”，也就是图示的Asymptomatic phase（无症状期）。这一阶段一般在HIV感染后的3-4个月（有说法是6个月），病毒血症水平明显下降后出现。这一时期内，病毒颗粒的数量大致平稳，但是偶尔会出现小幅度的上扬。有一个众所周知的事实是：HIV感染者的潜伏期长短各有不同。
而这一现象背后的规律是：无症状期的病毒血症水平，与病程长短有直接的关系。这一时期的病毒量越高，病程越快；反之艾滋病急性期，病程就越慢。
在这一时期，病毒做的最重要的事情，就是对CD4+ T细胞的数量和功能进行破坏。从数量上看，每毫升体液中，CD4+ T细胞以每年减少大约60000个的速率稳步下降。导致这一现象的原因，其一是病毒的直接诱导。病毒制造的某些蛋白质参与了消灭CD4+ T细胞的行动。其二，病毒可以感染巨噬细胞，并扰乱它们的细胞因子生产线，从而诱导CD4+ T细胞的程序化死亡。除了数量的减少之外，该类细胞分泌白介素-2和干扰素-γ的能力也受到抑制。现在认为，被感染的细胞释放出的不具感染力的病毒颗粒，以及某些病毒蛋白，参与了抑制未感染细胞功能的过程，但具体机制不明。
体内其它的一些细胞群，比如CTL细胞、B细胞、树突状细胞、巨噬细胞、单核细胞、NK细胞等等，都是HIV的破坏对象。但这些，正真发挥效力还是要在CD4+ T细胞这一群体被谋害之后。另外，HIV会导致超敏反应，这也是感染后期的事情。
伴随着这一或长或短的时段，HIV经过不断的复制，基因组多样性提高，产生了足够多的突变体。这为绕过免疫系统的防御，奠定了“良好”的基础。
最终，HIV在CD4+ T细胞被消灭得差不多之后，开始进攻后者和CTL细胞共同的“母亲”——CD4/CD8“双阳性”T细胞。“双阳性”T细胞大量死亡，CD8+ T细胞数量自然大幅减少。细胞免疫体系被摧毁，AIDS的晚期症状也就开始出现了。
世界上有那么一批携带特殊基因的人（精英感染者），在感染HIV的情况下仍然能将CD4细胞维持在一个很高的水平，从而避免进入第三阶段。
