艾滋病急性期症状介绍
hiv急性感染期通常发生在接触hiv病毒后1～2周左右。在hiv急性感染期内，HIV大量复制而CD4细胞急剧下降，进而造成大约50～70%的感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。主要表现在全身性以及皮肤、神经系统和肠道的症状。
1、hiv全身症状参照
全身症状包括：发热、咽痛、盗汗、关节痛、淋巴结肿大和肝脾肿大。慢性腹泻也是某些hiv患者的十分明显的早期临床表现。hiv患者最常见的临床症状是反复出现的低热，伴有寒战、消瘦、疲乏无力，体重下降(5～22公斤)、嗜睡无力，不能支持平常的体力活动，且找不到发热、腹泻和体重减轻的原因。
2、hiv皮肤症状参照
皮肤粘膜是hiv侵袭的主要部位之一。皮肤损伤主要表现为皮疹，多为无痒性红色斑丘疹艾滋病急性期，偶尔有弥漫性荨麻疹或水疱疹，皮疹发生部位多为面部、躯干，重者全身都可出现。许多hiv患者是以皮肤损害为首发症状的。
3、hiv中枢神经系统症状参照
在神经系统的损伤中约9%的病人可能出现急性HIV脑膜炎，临床表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征，脑脊液检查中单核细胞增多、蛋白含量增高。上述症状持续2～3周后多可自行恢复。临床表现有20%～40%的hiv患者有神经性疾病。神经紊乱病症已被公认为hiv患者发病与致死的常见原因。中枢神经系统症状常与各种机会感染引起的症状并存，较常见的有亚急性脑炎。
4、hiv淋巴结肿大症状参照
当高危人群患者出现不能用其他原因解释的全身淋巴结肿大，很可能与hiv毒感染有关，其发生率为55%～100%。淋巴结肿大的程度与血清内hiv抗体滴度高低相关，常多见于颈后、颌下或腋下淋巴结。肿大的淋巴结不融合，质硬，偶有压痛，表面皮肤无改变。
艾滋病发病机制介绍
(一)病毒感染过程
1.原发感染 HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程 吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上艾滋病急性期，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归 由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。
2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
3.异常免疫激活
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
4.免疫重建
