T细胞是一类很重要的免疫细胞，他们由多能干细胞分化而来，在胸腺中成熟，关于T细胞的分类一直比较混乱，在这里给大家全面梳理一下：
按照细胞表面受体的不同，我们的T淋巴细胞分为αβT细胞核γδT细胞两种，前者分化出CD4+T细胞和CD8+T细胞，这就是我们曾经学过的辅助T细胞和细胞毒性T细胞。CD4+T细胞会进一步进行分化，称为CD4+Th1细胞和CD4+Th2细胞，前者分泌白细胞介素2、β型肿瘤坏死因子、γ型干扰素诱导巨噬细胞去吞噬特异病原体，后者分泌白细胞介素4、5、6、10激发B淋巴细胞，使之制造抗体。
另一种对T细胞分类的标准则是按照功能的不同，T淋巴细胞可分为协助体液免疫和细胞免疫的辅助性T细胞（Th）、分泌淋巴因子的效应T细胞（Te）、抑制过度免疫活动的抑制T细胞（Ts）、破坏已感染的细胞的细胞毒性T细胞（Tc）、迟发型超敏反应T细胞（TDTH）。
还有一类，是根据细胞的状态进行分类，分为初始T细胞、活化T细胞和记忆T细胞。
从我刚刚的介绍中，可以发现CD4+T细胞在特异性免疫当中的核心作用，艾滋病病毒攻击的就是这种细胞。它依靠的是两种标记蛋白来识别CD4+T细胞，一个是CD4，另一个是CCR5，这也是为什么缺乏CCR5受体的人可以不被艾滋病病毒感染。艾滋病病毒诱导细胞凋亡的机制暂时还不明确，不过科学家们指出了几种可能的原因。
第一，就是艾滋病病毒的包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，这个做法将改变细胞膜对渗透压的调节能力治愈艾滋病，产生渗透性溶解。
第二、受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
第三、HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致艾滋病病毒杀伤细胞。
第四、HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
第五、HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。ADCC效应的全称是抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用治愈艾滋病，也就是说，被感染细胞将遭到人体免疫系统的攻击。
第六、HIV诱导自身免疫，如gp41与细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
第七、细胞程序化凋亡：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 （Apoptosis） 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD4+细胞的大量破坏。
迄今为止，针对艾滋病入侵细胞的特点，人类研发了很多抗病毒药物。不过这些药物都不能彻底治愈艾滋病。经过对病毒生存周期的了解，科研人员发现抑制病毒在人体复制的蛋白酶和逆转录酶是抗病毒治疗的两个关键环节。
1987年，齐多夫定问世，这是第一款抑制艾滋病病毒的抗病毒药物，这是一款可以抑制艾滋病病毒逆转录酶活性的药物，随后大批抗逆转录病毒药物开始生产。不过，狡猾的病毒不久后便产生了突变，原先的药物再度丧失功能。
1994年，大批对抗艾滋病病毒的蛋白酶抑制剂出现了。这些药物为何大一在全世界范围内研究抗艾滋病病毒活性提供了实验工具。临床应用发现，用药后阻断了病毒感染新的T细胞，病毒在血液中的平衡态被打破，血中的病毒颗粒快速下降。一年后他们又对血中的感染或没感染HIV的细胞数进行数理模型计算，结果惊奇地发现，血液中病毒颗粒的半衰期仅有30分钟，每一天半体内被感染的细胞就被更换一半。这个准确数据说明了为什么用药后血浆中病毒下降得如此之快。尽管HIV在体内半衰期很短，但每个病人每天产生的病毒高达10^10—10^12，大量的病毒一边被清除一边又产生，而且新病毒在复制过程中会产生很多可以逃避药物治疗的变异株。这使何大一想到，单一药物治疗可很快产生抗药性，应该针对病毒感染人体的不同环节，用三种或三种以上的药物，如抗病毒蛋白酶药物、抗病毒逆转录药物等，即通过联合用药提高治疗效果。
1996年，鸡尾酒疗法问世，它的诞生，可以说彻底改变了对抗艾滋病的方式。通过多种药物的联合使用，因为艾滋病病毒突变而导致的耐药性被大大降低。（注意，不是突变概率降低，只是病毒在单一位点突变之后仍然会被抑制，导致突变株未能生存）
不过，尽管如此，仍不能彻底保证艾滋病病毒完全无法应对药物。2019年，世界卫生组织（WHO）在发布的《2019版艾滋病毒耐药性报告》中指出，两种关键的抗艾滋病毒药物依法韦伦（Efavirenz）、奈韦拉平（Nevirapine）的耐药性激增，令人震惊。由于耐药病毒的出现，目前所有抗逆转录病毒(ARV)药物，包括较新的药物类别，都有部分或完全失效的风险。
所以，艾滋病病毒的突变速度无疑是治愈艾滋病的最大难点！
2019年7月，第一次被成功解除，天普大学和内布拉斯加大学医学中心的30多名研究人员成功地从实验室老鼠的DNA中根除了HIV-DNA病毒库，意味着人类多年以来在攻克艾滋病的道路上，终于迈出了一小步。
一直以来，到底是什么导致了"柏林病人"达到功能性治愈存在激烈的争论。“柏林病人”的治愈，可能是以下原因造成的：1. 因为“柏林病人”的白血病，藏在他细胞里的HIV病毒都不再潜伏，病毒库被激活，而进一步的化疗摧毁了大部分被激活的病毒的宿主CD4+T细胞，几乎耗竭了病毒库。2. 造血干细胞移植前的射线治疗，让被整合到细胞染色体上的HIV病毒区段脱落，最终被从染色体上剥离，终止了HIV在体内的复制和传播；3. “柏林病人”自体的免疫系统功能尚全，在通过抗白血病治疗的过程中，绝大部分被HIV感染的细胞被杀灭，CCR5缺陷的造血干细胞移植后分化扩增，替代了这些被杀灭的细胞，并且激活了其他免疫机制清除了所有的被HIV感染的细胞。后续也有其他研究者和病人尝试复制了“柏林病人”的治愈方案，但都在治疗结束后的数年内与病人体内再次检测到了HIV，均宣告失败。但是在失败的案例中，HIV病毒学反弹也得到了一定的推迟。
这一科研成果一经发表，立刻让世界无数医学家们的为之一振。抑制病毒库的发展是治愈艾滋病的关键一环，而现在，人们离清除病毒库又前行了一步！无数科学家正在朝着这个方向努力，相信不久的将来，艾滋病终将被人类攻克！
