要回答这个问题，我们首先要明确一下几个医学上的概念。
针对传染性疾病的医学手段主要分为预防和治疗两大类。其中，治疗又可细分为对症治疗和对因治疗，也就是俗称的治标和治本。
另外，治愈与临床治愈是不同的两个概念。治愈指的是患者体内致病原消失，也即病因消失（但并不意味着不会再次感染）。临床治愈指的是在医学干预下，患者的症状减少至某个低点或消失，但并不排除患者仍然在持续服药或是接受治疗。
让我们回到关于艾滋病的问题。自从1981 年发现第一例艾滋病病例至今，四十年间医学界在艾滋病的治疗上已经取得了长足进步。现今的抗病毒药物的疗效虽然还不能与抗细菌感染的抗生素相比，但对病毒感染已不像上世纪八十年代那样束手无策了。首先从患者死亡率和存活时间来看，在 1996 年以前，50-70%的成年患者和 90%的感染婴儿在两年之内死亡。如今一个成年感染并及时 接受治疗的艾滋病患者平均预期寿命已达 71 岁，与正常人的 79 岁前所未有地接近。再比如，艾滋病的一个主要传染途径是母婴传播。
在无治疗干预的情况下，母婴传播率可达 30-40%。如今接 受全程治疗干预的孕妇，包括母乳喂养在内，感染率已经降低到 2-3%。治疗的关键是及时。由于艾滋病是体液传染，因此并不像呼吸道传染的新冠病毒这样难以觉察。当确信自己有可能被感染，比如与患者发生性关系或是被污染的针头刺伤等，应当立即寻求医疗帮助。越早开始抗逆转录病毒药物治疗，效果越好。及时的治疗可以将感染概率降低 92%。
上述抗逆转录病毒药物治疗属于对因治疗艾滋病治愈，也可用于接触后预防。治疗中，目前追求的是临床治愈，但完全治愈率还很低。对传染病的最佳医学干预方法是预防艾滋病治愈，也就是开发疫苗。而这是艾滋病研究中遇到最大挑战的领域。
HIV 病毒是一种逆转录 RNA 病毒，也就是说它是以 RNA 为遗传信 息载体的。当病毒感染了细胞，病毒会把内含的 RNA 注入细胞，然后通过逆转录酶的作用以该 RNA为模版合成 DNA。之后，新的病毒 DNA 被转运到细胞核中，并由病毒的整合酶将其整合到宿 主细胞的基因组上。这样，病毒完成感染开始进入潜伏期。
我们人类是以 DNA 作为遗传信息载体的，在复制 DNA 时依靠的是 DNA 聚合酶。与DNA 复制相比，RNA 逆转录酶的准确率非常低。因此，RNA 逆转录病毒的突变率非常高，这给疫苗开发造成了很大困难。这就好比每个恐怖分子长得都不一样，你却需要找到一张通用的恐怖分子照片，可以依靠这一张照片把所有的恐怖分子都 找出来。
另外，HIV 病毒有一个外壳，外壳上镶嵌有许多蛋白质分子。我们的免疫系统就是通过这些蛋白质来识别病毒的。但问题是HIV 病毒的表面蛋白高度糖基化，就是说这些蛋白质分子的表面连接着许多糖链。
（图 1. 病毒表面融合蛋白的糖基化。灰色的是蛋白质分子，蓝色的是蛋白质分子 表面修饰的糖链。从左向右第四个是 HIV 病毒蛋白，第五个是新冠病毒 S 蛋白。引自 Biochim Biophys Acta Gen Subj. (2019) 1863(10):1480-1497.）
这些糖链的存在就像伪装一样严重干扰了免疫系统对病毒的识别。
