蟹妖。艾滋病是很难以治愈，但是并不是不可以治疗。事实上在美国等发达国家，如果经济条件允许，坚持使用药物控制，HIV携带者的寿命预期和非感染人群几乎没有区别。
艾滋病难以治愈是因为它具有了其他一些难以治愈的疾病的共同特性。大多数癌症和乙肝都是难以治愈的，癌症主要是因为变异快速和免疫逃逸艾滋病毒，乙肝则是变异较快又可以潜伏。HIV感染兼具了两者的特性，因此治愈就更加困难。
高突变率。
和其他生物类似，病毒的各种特性也是由核酸编码决定的。HIV的基因组非常小，长度只有大约10000碱基。HIV的生活周期如下图（The Viral Life Cycle- Online Textbook Chapters）所示
HIV的病毒RNA基因组进入宿主细胞后，会立即启动逆转录（reverse transcription），转化为DNA，随后整合进入宿主细胞的DNA中。逆转录的过程是非常不精确的，突变率大约是
。对与一个长度大约只有10000的基因组，这样的突变率就意味着几乎每进入一个细胞，病毒就会产生一个错误。
HIV病毒最初主要感染CD4 T细胞，人体大约有
量级的CD4 T细胞。对于一个没有及时开始治疗的HIV感染者，CD4 细胞超过10%被感染是很常见的情况，那就意味着至少
次病毒的反转录和整合事件，也就是说可能产生~
数量级的变异，而10000的组合数
才仅仅是这个量级。
这意味着很严重的后果，因为对于很多药物，病毒只要突变掉一两个氨基酸就可以产生抗性。也就是说，在这种情况下，几乎可以肯定病人中存在对每一种药物有抗性的病毒；服用药物后，不抗药的病毒被选择减少，残余下来的抗药性病毒会卷土重来。因此，服用单一一种药物几乎一定会失败。现在对于HIV的治疗方案都是鸡尾酒疗法，同时服用多种需要不同抗药突变的药物。这样，出现抗药病毒的概率就大大降低。无论在研究中发现了多么有效的药物，在临床中现在都不会作为单一药物用于治疗。
潜伏与整合。
HIV生活周期中另一个特性是整合。HIV基因组由RNA反转录成DNA后，会整合进入宿主染色体。随后，可能会立即开始表达复制，也可能会被沉默而潜伏。HIV潜伏时间可以长达数十年，而无论是当今药物还是人体自身的免疫，都只能攻击处于活动状态的病毒，对于潜伏的病毒是无能为力的。
这个特性决定了，即使我们瞬间杀死所有病毒，新的病毒可能会从潜伏感染的细胞中释放出来，开启下一轮感染。而潜伏感染的细胞不仅仅有CD4 T细胞，还可以有神经细胞，这些细胞寿命长达数十年，而我们在病毒激活前甚至难以直接在病人上检测。
乙肝难以治愈也是因为乙肝病毒会以DNA的形式存在于宿主细胞，虽然它并不整合入宿主染色体，但是也会沉默潜伏；即使杀死了全部的病毒艾滋病毒，新的病毒还可以被释放出来。
除了这两个特性，HIV本身攻击免疫细胞，导致免疫力下降，也使得治疗的难度加大。
在基因编辑技术，特别是crispr/Cas9出现后，一些研究组尝试用基因编辑的方法治疗潜伏的病毒，也就是把整合进入宿主DNA的病毒『切出来』。理论上说，通过大量药物的组合杀灭活跃的病毒，同时使用基因编辑消灭潜伏病毒是可以治愈HIV的；但是现在基因编辑的准确性（即准确命中需要编辑的位点而不对其他位点作出改动）还没有到可以临床应用的水平，给病人高效递送基因编辑的相应元件也是一个难点。
除此之外，目前公认的被治愈的HIV感染者只有柏林病人(The Berlin Patient)。 由于HIV病毒感染CD4 细胞需要细胞表面的CCR5蛋白（见HIV 生活周期图），突变人体的CCR5蛋白就有可能阻止病毒的感染。这个病人在感染HIV后，恰好因为白血病需要造血干细胞移植，而他的造血干细胞来自于一个天生具有CCR5突变的捐献者。在移植之后，由于新产生的血细胞对于HIV有抗性，HIV不能感染新生的T细胞，而新的免疫系统可以攻击病毒。这个病人就这样被治愈了。如果基因编辑技术足够成熟，能够给别的病人引入这个突变，就很有可能大大改善HIV的治疗。
当然，HIV的高突变率决定了，即使是人体带有CCR5突变，也不能确保万无一失。
