感染艾滋病毒有急性期吗？
有。有些人通过性交或经带艾滋病毒的针头注射毒品等，曾出现感染艾滋病毒的急性表现(称为primary HIV-infection)。这种急性感染通常发生在接触病毒后一周到十天左右，临床症状一般都很轻微和短暂，像感冒或单核细胞增多症的感染症状，包括发热，喉咙痛，乏力，夜间盗汗和淋巴结肿大，皮肤疹子是十分常见的症状，经过对症处理甚至未经治疗，二三周后可以恢复正常。在这段时期内，病毒在体内的消长与机体对病毒的反应是十分显著的，通过适当的检查是完全能够明确诊断的。
1.艾滋病急性感染期的皮肤损害
皮肤粘膜是艾滋病侵袭的主要部位之一。皮肤损伤主要表现为皮疹，多为无痒性红色斑丘疹，偶尔有弥漫性荨麻疹或水疱疹，皮疹发生部位多为面部、躯干，重者全身都可出现。许多艾滋病患者是以皮肤损害为首发症状的。
2.艾滋病急性感染期的全身症状
全身症状包括：发热、咽痛、盗汗、关节痛、淋巴结肿大和肝脾肿大。慢性腹泻也是某些艾滋病患者的十分明显的早期临床表现。艾滋病患者最常见的临床症状是反复出现的低热，伴有寒战、消瘦、疲乏无力，体重下降（5～22公斤）、嗜睡无力，不能支持平常的体力活动，且找不到发热、腹泻和体重减轻的原因。
3.急性感染期的中枢神经系统症状
在神经系统的损伤中约9%的病人可能出现急性HIV脑膜炎，临床表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征，脑脊液检查中单核细胞增多、蛋白含量增高。上述症状持续2～3周后多可自行恢复。临床表现有20%～40%的艾滋病患者有神经性疾病。神经紊乱病症已被公认为艾滋病患者发病与致死的常见原因。中枢神经系统症状常与各种机会感染引起的症状并存，较常见的有亚急性脑炎。
4.急性感染期的淋巴结肿大
当高危人群患者出现不能用其他原因解释的全身淋巴结肿大，很可能与艾滋病毒感染有关，其发生率为55％～100％。淋巴结肿大的程度与血清内艾滋病抗体滴度高低相关，常多见于颈后、颌下或腋下淋巴结。肿大的淋巴结不融合艾滋病急性期，质硬，偶有压痛，表面皮肤无改变。
HIV急性感染之后病程三个重要阶段：
A.急性感染初期(第1阶段)
在性传播途径中，病毒最初进入人体是通过感染“静息"CD4+细胞、已激活CD4+T细胞、驻留于组织中的巨噬细胞、树突状细胞或直肠、子宫颈、阴道表面的黏膜细胞而实现的。此后病毒转移进人血液系统，通常是通过组织中(尤其是淋巴结或脾中)被病毒感染的树突状细胞和巨噬细胞实现的，这些细胞处于已分化状态、可以支持病毒的复制。随后，这些细胞把病毒传递给已激活的T细胞。在病毒传播的初期，在外周循环血中的已激活CD4+淋巴细胞数目很少，并且外周血中的单个核细胞对病毒也不是十分易感。
通常，发生急性感染后数周内，病毒血症明显缓解。多数人认为这是抗HIV免疫应答的结果。近期研究提示，病毒量的下降也可能反映了感染者体内、尤其是胃肠道中可感染病毒的靶细胞的不足(即底物耗竭)。此时艾滋病急性期，很可能是由于免疫细胞具有的对病毒的控制作用，在淋巴结和血液中都仅有很小比率(感染后数天至数周内出现血清阳转，但是中和抗体似乎仅是一过性地出现。能够逃避抗HIV抗体作用的病毒可以被选择出来。在急性或早期感染中，在出现抗HIV强免疫应答之前，病毒血症是由占据主导性地位的病毒株的复制造成的，这反映在此阶段检测到的病毒相对地比较均一。
B．感染持续期(第2阶段)
在原发感染后3～6个月期间，CD4+细胞数通常回复到接近正常的水平。此后，CD4+细胞通常稳定下降，估计速率是每年下降25～60个细胞／u1。在整个疾病进程中CD4+细胞发生丢失的问题，至今仍然是HIV感染中有待破解的谜。
在这一无症状期(即第2阶段)，病毒持续存在于体内，通常在淋巴结中以低水平但不间断地进行复制。此阶段，体内病毒群体的异质性提高，可能反映了病毒在抗HIV免疫应答的选择压力下不断产生变异株。正如第4章所讨论的，在淋巴结中每300～400个被感染细胞中仅有1个细胞可以释放感染性病毒颗粒。每毫升血液含1～1OO个感染性病毒颗粒、1～1OO OOO个被感染细胞。在这一阶段中，HIV复制持续性地受到抑制，这种抑制作用似乎是由抗病毒CD8+细胞所介导，并有助于阻止强毒力病毒株的出现。
C．有症状期(第3阶段)
在感染HIV后1O年以内，许多感染者出现症状，CD4+细胞通常已经下降至350个／u1以下，病毒载量明显上升，并且表现出CD8+细胞抗病毒免疫应答活性的下降。在发病前2年即可检测到CD4+细胞内HIV mRNA表达水平上升，这可能反映了CD8+细胞缺少对病毒的抑制活性。在有些病例中，CD4+细胞数在数月内急剧下降(达到200个细胞／u1)，这一现象对应于病毒回复到了高的复制水平，并预示了病程进入了艾滋病期。
类似现象也在淋巴结中发生，在淋巴结中，病毒复制水平提高的同时，淋巴结结构受到破坏，包括滤泡树突状细胞受损、正常结构的解体。淋巴结结构受损的原因尚未阐明，可能是由于病毒本身造成的效应，或者是由于细胞免疫应答的过度激活。临床上病程的变化似乎与细胞免疫应答(尤其是CD8+细胞抗病毒活性)水平下降直接相关。
在这一有症状期以及进人艾滋病期后，血液和淋巴结中的HIV上升到高水平，并且再次变为相对均一。正如在原发感染中所见的，当抗病毒免疫应答水平较低甚或缺如时，占主导地位的一个病毒株就会出现，该毒株(通常是X4表型)具有与毒力相关的一些特性，包括适应的细胞类型增加、复制速度加快，以及对CD4+细胞的细胞毒性。这一后期毒株似乎还对中和抗体的作用不敏感，同时对增强抗体变得敏感。该毒株通常在基因组水平与早期病毒相关(>97％)，但在调节基因、膜蛋白基因和pol基因区会有特定的遗传突变发生，这些突变与体外研究中发现的病毒生物学特性上的改变相关。
在疾病的结局期，CD4+细胞而非巨噬细胞仍然是不断复制的主要来源，而胃肠道可能是个例外。在疾病进展的病人中，已经发现CD4+T细胞的CXCR4表达水平更低，而CCR5表达水平更高。就CD4+细胞激活情况或趋化因子受体表达水平而言，感染X4病毒患者和感染R5病毒患者之间是难以区分开来的。此外，属于这一病程阶段中的R5毒株，在病毒复制活性和细胞毒性方面与那些X4表型的毒株相似。而且，在某些病例中，HIV毒株可以在宿主的组织中进化出神经嗜性的变异体，或进化出可以在不同器官中导致病理变化的病毒。
