跟很多恐友聊天发现，很多恐友久久不能脱恐，是由于症状的持续存在。所以借知乎这个平台跟大家谈谈HIV急性感染的症状。但我们不能通过症状去判定是否感染，所谓行为决定风险，检测排除风险。对于HIV方面的问题欢迎大家像我提问，我很乐意帮助大家。
HIV的急性期通常发生在感染1～2周后，HIV复制速度倍增，每20小时病载水平可上升1倍。
有些感染着没有症状，不能通过症状来判断是否感染HIV。
HIV急性期临床变现：从HIV感染到急性期出现症状的时间约为6d～6周，大多数在2～4周，急性HIV感染的临床表现缺乏特征性且因其常呈自限性过程而常常被忽视，大多数在2～3周消失。Vanhems等报道，在259例感染者中有临床表现者218例艾滋病急性期，另41例无任何症状及体征。这也表明，感染hiv不一定会出现症状，在HIV感染早期，由于病毒血症和HIV导致的免疫功能障碍，表现出以单核细胞增多为主的急性感染症状。最常见的症状和体征有：发热（70%～90%）头痛肌痛（30%～54%）皮疹（20%～75%）及颈部淋巴结肿大（39%～74%）。也有研究表明，严重而持久的急性症状与AIDS快速进展有关艾滋病急性期，例如持续14天以上的急性症状患者，3年内发展到AIDS的危险是无症状或轻微症状者的近8倍。
在HIV急性期最常见的症状为发热。
发热：正常人的的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内，当机体在、致热原的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。
HIV引起的发热一般在38～40°C ，多数为中等度热，可能伴随着间接性的高热。应用一般退热药比如布洛芬、阿司匹林、尼美舒利等温度是可以降下来的，但是容易反复。
而在脱恐过程发现大多数的恐友体温一般在37～37.5°C左右，这种发热一般来说跟HIV的关系不大，更多考虑由于恐艾引起的焦虑所引起的，有研究表明，由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现。在第八版五年制临床医学教材《生理学》中明确指出，情绪激动、精神紧张、进食等均可对体温产生影响，在炎热环境下，体温也可轻微升高。所以大多数恐友的发热与HIV绝对无关的。
由于长期焦虑、紧张也可导致胃痛胃胀、呕吐以及腹泻等胃肠神经症状，也可导致失眠健忘，四肢麻木、全身游走性疼痛、游走性异常感觉等。
HIV感染急性期症状其次为皮疹多见，通常出现在发热后48～72小时，持续5-8天，皮疹表现为数量不等的直径0.5～1cm、椭圆形、暗红色到深红色斑疹、斑丘疹。边界清楚，不融合。无自觉症状，主要分布在上胸部，尤其在领圈区。也可发生在面部，额头和头皮，四肢少见。此外，疼痛型的皮肤黏膜、阴道、肛门溃疡是较为特殊的皮疹变现之一。
在所有症状中，诊断急性HIV-1感染敏感性最强的症状是发热和身体不适感，特异性最强的质变是体重下降和口腔溃疡。也有研究表明当发热和皮疹同时出现时，伴随口腔溃疡和咽炎，是最有价值的指标。
淋巴结肿大：其实HIV急性期淋巴结增大是不多见，HIV感染早期表现为非特异性增生性病变，淋巴滤泡增生，髓质内大量浆细胞浸润。一般来说HIV急性期引起的淋巴结肿大是有压痛，可推动，不硬的，局限于颈部及以上的淋巴结肿大，跟大多数恐友的交流发现他们说可以摸到一个硬的东西，不疼，这往往来说跟HIV没什么关系的。
口腔内症状：一般急性期很少会出现口腔内的症状，恐友担心的无非是舌苔白腻，这些跟HIV是没有关系的。最近接触到的恐友，基本都是由于体内有湿热。
腹泻:HIV能够感染肠粘膜上皮细胞和固有层淋巴细胞，诱发肠道内免疫学变化，从而导致小肠黏膜功能异常和肠绒毛轻度萎缩，常有小肠乳酸酶减少或者缺乏，吸收不良。通常表现为不明原因的慢性腹泻，多呈稀糊状或水样便。
HIV具有嗜神经性，在急性感染10%变现急性脑膜炎。有发热、呕吐、头痛及及脑膜刺激征。还可出现格林巴利综合症，变现为远端对成型肢体麻木、感觉丧失，今儿出现进行性麻痹，肌力减弱。还有可能出现面瘫、臂神经炎、肌病等表现。
因为早期的症状与流感病毒感染高度相似无法通过症状去判断是否HIV的感染。但急性期症状的发生与病毒血症的高峰一致，这表明如果出现明显的躯体症状，此时病载处于一个较高，复制较快的水平，此时通过RNA和P24的检测就可出现明确的阳性结果。
目前，实验灵敏度和特异度的提高，窗口期从21～30天降到15天。因窗口期抗体尚未出现，诊断须依靠病毒抗原如p24和（或）核酸扩增试验检测，因核酸成本高、耗时长，限制了其在临床工作应用中，第四代简介酶联免疫联合检测p24抗体和p24抗原，灵敏度高，操作方便，耗时短，已用于急性期诊断。
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最后祝大家早日脱恐！
窗口期相关问题，可看我文章。
