病情分析:（一）传染源和传播途径HIV感染者是传染源曾从血液精液阴道分泌液眼泪乳汁等分离得HIV。传播途径有：1。性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。注：如同志间要保持清洁的性交有固定的伴侣不要乱性否则很容易感染!固定伴侣之间要互相了解有没有HIV感染情况!如没有有安全套的使用0%感染机率不带0。0002%感染机率尤其0要注意保护自己的身体健康状况!0易感染!2。血液传播：通过输血血液制品或没有消毒好的注射器传播静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染据我国云南边境静脉嗜毒者感染率达60%。3。母婴传播：包括经胎盘产道和哺乳方式传播。（二）致病机制HIV选择性的侵犯带有CD4分子的主要有T4淋巴细胞单核巨噬细胞树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚可能通过以下方式起作用：1hiv病毒。由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加产生渗透性溶解。2。受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合使之溶解导致感染细胞迅速死亡。3。
HIV感染时未整合的DNA积累或对细胞蛋白的抑制导致HIV杀伤细胞作用。4。HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。5。HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。6。HIV诱导自身免疫如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应导致细胞破坏。7。细胞程序化死亡（programmedcelldeath）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡(Apoptosis)。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷患者主要表现：外周淋巴细胞减少T4/T8比例配置对植物血凝素和某些抗原的反应消失迟发型变态反应下降NK细胞巨噬细胞活性减弱IL2γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态患者血清中lg水平往往增高随着疾病的进展B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
艾滋病人由于免疫功能严重缺损常合并严重的机会感染常见的有细胞（鸟分枝杆菌）原虫（卡氏肺囊虫弓形体）真菌（白色念珠菌新型隐球菌）病毒（巨细胞病毒单纯疱疹病毒乙型肝炎病毒）最后导致无法控制而死亡另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖不引起病变但损害其免疫功能可将病毒传播全身引起间质肺炎和亚急性脑炎hiv病毒。HIV感染人体后往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病表明HIV在感染机体中以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激使潜伏的HIV激活大量增殖而致病多数患者于1-3年内为死亡。
意见建议:（三）自身免疫无法清除的原因艾滋病病毒进入人体后首先遭到巨噬细胞的吞噬但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境创造了适合其生存的条件并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏.HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体.在HIV携带者艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体其中艾滋病病人水平最低健康同性恋者最高说明该抗体在体内有保护作用.但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异原有抗体失去作用使中和抗体不能发的应有的作用.在潜伏感染阶段HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中免疫会把ＨＩＶ忽略不被免疫系统识别自身免疫无法清除.
