HIV是什么？AIDS是什么？
HIV - Human Immunodeficiency Virus
免疫缺陷，HIV攻击我们的免疫系统，特别是CD4淋巴细胞（和Macrophages巨噬细胞）。长期未治疗的HIV感染会导致CD4淋巴细胞持续的丢失。大概来说，HIV病人每年CD4的数量会下降80/mm3
CD4淋巴细胞是免疫系统非常非常重要的一部分，它可以调节抗体的产生，可以促进CTL裂解感染细胞的功能，可以产生IL等等帮助我们的免疫系统消灭外来感染。如果CD4降低到一定水准，人体就不能再有效应对很多常见的感染；如果降低到非常低的水准（比如就可能产生AIDS - 获得性免疫缺陷综合征。
所以HIV不等于AIDS，HIV是病毒，AIDS是HIV感染晚期所表现出的症状。所以大家不要随便用艾滋来形容HIV患者啦，好像说的并不是一个事情
(Reference: University of Sydney. Advanced HIV - Overview. [Internet] 2016 [updated 2016; cited 2016 Dec 2]; External access not available.)
此外，HIV是一种enveloped virus，capsid（衣壳）核心蛋白外面包裹着一层lipid envelope（包膜）。大多数的enveloped virus都是不善存活在人体外界环境的，所以后面传播里也会提到，HIV并不太可能通过物体传播。
此此外，HIV是一种RNA遗传物质的逆转录病毒hiv病毒，有极高的突变率。
HIV怎么破坏免疫系统的？
(Reference:University of Sydney. Advanced HIV - How HIV Produce Immunodeficiency. [Internet] 2016 [updated 2016; cited 2016 Dec 2]; External access not available.)
HIV阳性的患者体内，如果不接受治疗，每天会产生大约一千万个新的病毒。这些病毒会感染CD4淋巴细胞，刺激患者的免疫系统攻击被感染的CD4细胞。并且病毒在细胞内复制后，会裂解被感染的CD4细胞释放新病毒。综上，每天病人体内会损失十亿个CD4细胞，虽然大部分会被替代（HIV患者为什么每天这么累.. 就是因为他们的免疫系统一直在超负荷工作），但是总 的来说CD4量每年还是会有所降低。
不进行治疗，HIV患者每年会约损失大约80 CD4细胞/mm3
当CD4降到一定值，身体不再能应对各类感染时，AIDS就出现了。
免疫卫士
图一，如果身体是一个城堡，那么就有很多免疫细胞（T，B，NK cell）充当你的城堡的卫士，抵挡病毒和致病菌的侵入，或者是当病毒和致病菌侵入以后，激活整个免疫系统为你清除敌人。
HIV病毒携带
图二，如果你感染了HIV，那你就成为了HIV病毒的携带者。HIV病毒不同于其他的病毒和致病菌之处在于，他直接感染保卫你身体的战士，造成免疫细胞的死亡。感染之后会进入很长一段时间的潜伏感染期，在这个时期你仍然是HIV病毒携带者，这个时期可长可短，长可达二十年，短只有几个月。补充一点，现在HIV治疗的主要是鸡尾酒疗法，这个疗法作用就是在这个阶段，将病毒拷贝量压低，推后发病时间。这样可以保证患者的生存时间和质量。
艾滋病患者
图三联合感染，当HIV病毒感染你的免疫细胞，让免疫细胞死亡hiv病毒，当剩下的免疫细胞个数下降到一定数值时，你的身体彻底失去了免疫力，你就会成为艾滋病患者。艾滋病全名实际为获得性（后天）免疫缺陷综合症，是指你的免疫系统受到病毒的破坏，成为很多疾病伺机攻击的目标，促成多种临床症状，称为综合征。所以艾滋病患者最后的并发症一般是肺炎，结核病，真菌感染等。
总言
说到这里，都可以想到治疗艾滋病一定是从两个方向进行的，一是杀死病毒，二是把倒下的战士们给补上。那为什么艾滋病一直没有办法治愈？
因为HIV在进行逆转录之后，会将逆转录出的DNA整合到宿主细胞的基因组中，这样HIV的基因组就成了细胞基因组的一部分。若要完全清除HIV病毒，不仅仅是要清除HIV的病毒颗粒（完整的病毒），也要清除宿主细胞基因组中的病毒库（HIV的基因组），如果不能清除宿主细胞中的HIV病毒库，即使消灭了体内所有游离的HIV病毒，HIV的病毒储蓄池（reservoir）也会利用宿主细胞的表达机器，重新表达出大量子代病毒颗粒。而现在并没有某种技术能做到完全清除HIV的病毒储蓄池（reservoir）。虽然关于这方面的研究已经取得了一些进展比如Brec1-loxBTR [1]，以及CRISPR-Cas 9[2]系统，但是要应用到临床未来还有一段距离要走。
Reference:
[1]Karpinski J, HauberI, Chemnitz J, et al. Directed evolution of a recombinase that excises theprovirus of most HIV-1 primary isolates with high specificity[J]. NatureBiotechnology, 2016, 34(4):401.
[2]Liao H K, Gu Y,Diaz A, et al. Use of the CRISPR/Cas9 system as an intracellular defenseagainst HIV-1 infection in human cells[J]. Nature Communications, 2015, 6:6413.
