HIV的gp120蛋白（棕色三角形结构）结合在CD4受体（灰色手指状结构）表面
疑难问题：浙科版教材P60，“HIV侵入人体后能识别并结合辅助性T细胞表面的受体，进入细胞”。是不是只有辅助性T细胞有这样的受体？这种受体是什么？有了这样的受体为什么就可以感染？查找了资料，《HIV感染的生物学、流行病学和临床治疗》一文中解释了我的疑问。
一、HIV病毒的结构情况
HIV的结构目前已知AIDS的病原体，它属逆转录病毒，结构有外壳和核心两部分。核心部分有核外膜蛋白P24及内部RNA和逆转录酶。
外壳有包膜蛋白，由糖蛋白120和糖蛋白41组成，两者合在一起为糖蛋白160。
二、HIV病毒的感染情况
HIV比其他已知逆转录病毒复杂得多。
CD4主要表达于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的共受体与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR（抗原受体）识别抗原的信号转导，CD4也是HIV的受体。糖蛋白120可以和CD4受体紧密结合，CD4存在于机体某些细胞的表面如淋巴、单核和巨噬细胞，其中辅助性T淋巴细胞的表面含CD4最丰富，因此它成为HIV感染的主要目标。
艾滋病的感染原理：淋巴细胞是具有抗感染和肿瘤免疫的细胞，它主要含CD4分子与CD8分子。CD4细胞起到“通风报信”的作用，CD8细胞有杀伤被感染细胞和癌细胞的作用。当艾滋病毒进入人体后，它只会感染表面CD4阳性的淋巴细胞hiv病毒，这样CD8细胞就无法杀伤被感染细胞和癌细胞，导致机会性感染和癌症。而当病毒从CD4细胞中“破壁而出”时，细胞本身也就凋亡了...。
HIV表面的糖蛋白120和表面具有CD4受体的细胞相结合，HIV进入细胞浆内hiv病毒，其RNA作为模板通过逆转录酶形成双股DNA，DNA进入细胞核和核内的DNA整合，宿主细胞的酶将整合的病毒DNA转录为RNA释放至胞浆内加上包膜蛋白合成病毒颗粒，再通过芽生，形成很多新的HIV可再侵犯其他辅助性T细胞。使机体免疫细胞被大量破坏，造成临床出现免疫功能的改变。HIV不仅侵入辅助性T细胞，亦可侵犯其他表面具有CD4受体的细胞，如脑或肠道细胞等。
CD4和CD8分子的功能是辅助TCR识别抗原和参与活化信号转导
三、潜伏期的理解
在感染HIV病毒后，起初由于免疫应答的建立前，由于没有抗体的产生，病毒的复制快速进行，感染者就会出现急性感染期的症状，而病毒数量会快速达到一个很高的数值，同时CD4细胞数量则会快速下降到一个低点。随着抗体的产生，免疫系统开始清除病毒，病毒数量开始下降，而CD4细胞数量则逐渐上升。
可惜的是，由于部分病毒在复制过程中会很快变异，而这些变异的病毒就得以在体内存留并继续复制，这就逐步进入了无症状潜伏期。在潜伏期里，由于抗体的存在，病毒复制相对维持在一个比较低的水平，但CD4细胞的破坏却仍在继续，直到当CD4细胞数量降低到不能继续抑制病毒复制水平时，病毒数量又会开始快速增长，而潜伏期就结束了。
感染HIV后，有些病人2周内出现症状，大部分经数周至6个月以上产生抗HIV抗体。此时免疫反应（包括辅助性T细胞数）是正常的，成人这种无症状期，约10年，婴儿要短些。进入ARC期（AIDS前期）则开始出现免疫缺陷，这时感染的辅助性T细胞以25-4 0%的速度下降。一旦诊断AIDS病生存期约1-2年，但目前经过一些治疗，AIDS的生存期在延长。
