一年前的回答，实际上说的就是这个病例。
现在看来可以给出“属实”这个说法了。
平白多一篇论文，你说香不香，手动狗头.jpg。
【1】HIV患者得了霍奇金淋巴瘤，经过放疗后移植了骨髓干细胞；
【2】干细胞本身是CCR5 delta 32突变的，也就是不能被HIV感染的（CCR5是HIV的辅助受体）；
【3】现在刊文正式断定“治愈”，超过18个月血液中检测不到病毒；
这两例病人相似之处都是——先感染了HIV，随后又得了血液系统的肿瘤（白血病 vs 霍奇金淋巴瘤），在治疗血液肿瘤时进行了移植（骨髓 vs 干细胞），然后都是在停药后，检测不到HIV了。
最关键的共同点就是柏林病人第二次移植的骨髓，是CCR5双突变的；伦敦病人的移植的干细胞也是CCR5缺失32双突变（CCR5 delta 32）的。（是不是想起来贺建奎弄的胚胎了。。。）
2019年Nature文章发表时，Science的述评里的图注就很有意思了——
Timothy Ray Brown's HIV cure may no longer be unique.
也就是说 柏林病人（蒂莫西·雷·布朗）的HIV治愈不再唯一，有伴了。
————————
作者当时发表Nature的时候说要再等两年没有反复，看来作者自己还是等不及（手动狗头.jpg ×2）——
关于这一点，研究作者（也就是Prof. Ravindra Gupta）将在美国西雅图举行的逆转录病毒和机会感染大会（CROI）上进行报告【明天：2019-3-6, BJ】，并在Nature上发表。持续18个月后，患者血液里检测不到HIV了。但作者认为目前使用“治愈”还谈不上，如果再等两年没有反复，那时候可以讨论是不是真“治愈”了。简单说一下论文的主要内容——
首先是回顾之前的治疗方案，整个时间线列如下：
本次病例报告跟进更新了从Nature文章（2019.3）开始的之后12个月（总共时间到了29个月）。
继续观察12 个月之后，血浆中 HIV DNA或者RNA病毒载量均低于检测限而无法被检测到。移植造血干细胞形成的嵌合率可以接近100% 的比例（供体干细胞来源分化的血细胞占整个外周血血细胞的比例）；患者的 CD4 细胞计数恢复到正常水平（CD4是HIV的靶细胞，评判AIDS的标准就是CD4 和CD8细胞的比例倒挂）。
但是患者因为是移植，所以之前使用了免疫抑制剂，并且当时Nature 报道就提到了，患者本身就有的两种潜伏的疱疹病毒被激活。EB病毒（Epstein–Barr virus，EBV) 和巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV），但 CMV 病毒DNA载量在移植 18 月后降低，但EBV的病毒DNA载量没有显著降低。
关于疱疹病毒的专栏文章： Vigorous Cooler：接吻病的元凶——EB病毒（上）。
患者在后续观察期间没有服用免疫抑制药物，也没出现移植物抗宿主病（graft versus host disease，GvHD）。数字微滴 PCR（Droplet Digital PCR）手段在 CD4 细胞中检测不到HIV-1 前病毒的长末端重复序列（LTR）【注：前病毒代表整合至染色体DNA的HIV基因组全序列】艾滋病治愈，但在记忆性 T 细胞中能够检测到少量的 HIV-1 LTR，说明还可能有一定的潜伏病毒残留。但是对之前报道的病毒存储库（比如一些免疫特赦部位，睾丸，大脑）的样本，通过精液、脑脊液检测没有检测到病毒载量。
在T细胞大量存在的淋巴结进行检测能够扩增到极微量的膜糖蛋白基因（env）、LTR 和结构蛋白基因（gag），但没有DNA 整合酶，说明 HIV 的基因组含量非常低而且似乎不是完整形态，链病毒包装的信号ψ也是缺失的，也就是说病毒复发的可能性非常低，因为可能就不能产生子代病毒。
对“伦敦病人”体内的抗体进行检测可以发现——
HIV 抗体还存在一部分（标准ELISA），但这些抗体亲和力（Avidity，结合抗原的能力强弱）明显下降，低灵敏度的ELISA几乎检测不出来，表明了患者的艾滋病已经临床治愈。
HIV特异性抗体检测结果那怎么评判这种干细胞治疗的效果呢？
作者用了一种数学模型进行了模拟，认为在嵌合率达到 90% 的情况下可以实现“长期缓解”（几率＞ 99%）。“伦敦病人”的嵌合率长时间稳定在 99%以上艾滋病治愈，所以作者根据之前“柏林病人”的治疗史认定“伦敦病人”的艾滋病已被治愈。
不过要看到——虽然看到这种方式已经可能成功两例了，但是要清楚。这么多年了，才只有两例！！
另外干细胞移植可不便宜，而且个体能不能耐受也是不一定的。
再说全球这么多HIV患者，不可能都通过这种方式进行治疗。
那有没有更便宜、更方便的方法呢？全军造血干细胞移植中心主任、血液病专业委员会副主任、国家科技进步一等奖获得者、中国科学院院士候选人、解放军总医院第五医学中心（原307医院）陈虎教授7月24日下午因突发心脏病抢救无效，与世长辞！陈虎教授一路走好！
而陈虎教授生前正与北京大学干细胞大牛邓宏魁共同在治疗艾滋病领域探索，他们的研究成果为将CCR5基因编辑的HSC移植转化为临床的HIV治疗提供了证据，这对于临床上的应用打下了坚实的基础。攻克艾滋病也成为陈虎的一大未完成的遗愿。
通过基因编辑（CRISPR 技术）的手段编辑造血干细胞（HSC）中的 CCR5 后进行移植，这样的操作可以规避伦理障碍，并且已经发表，证实了其安全性。目前的困境在于基因编辑的效率，如果效率能得到大幅度提升，很可能能让“柏林病人”和“伦敦病人”的方案得到成为更普及的手段。
不过，AIDS作为一种传染病，阻断传播途径 就完全可以避免感染——
洁身自好，健康你我。
欢迎关注公众号——SX_virology参考Lancet HIV, 2020.Nature, 2019. 568(7751): p. 244-248.NEJM, 2019. 381(13): p. 1240-1247.
