还是δ32变异骨髓移植幸运的是，与他成功配型的捐赠对象，拥有一种罕见的德尔塔32突变基因
依旧是δ32变异骨髓移植......
简单蟪蛄一下目前报道的所有“艾滋病治愈”案例，全都是血液系统癌症接受骨髓移植的患者。尤其要关注的是δ32变异，因为这个变异导致细胞表面没有HIV可以识别并入侵的正常蛋白质受体，所以HIV就无法实现感染。尤其是艾滋病病毒只感染血细胞中的一种——CD4阳性细胞治愈艾滋病，所以骨髓移植前，患者体内造血干细胞全死绝了，换上新的造血干细胞，而且这个新的造血干细胞还具有δ32变异，它们今后产生的CD4阳性细胞都不会被HIV侵染，所以移植后HIV就慢慢清除干净了。
非δ32变异骨髓移植也有可能治愈
骨髓干细胞移植
此前还有一例报道，患者接受的造血干细胞供体并非δ32变异，但术后很长时间也没查到体内有HIV复制的迹象，也可以认为是一种“治愈”。
这一例患者虽然移植的干细胞并非来自于突变供体，但仍然经历了骨髓移植前的彻底化疗，即几乎可以认定杀干净了可能潜伏HIV前病毒的长寿免疫细胞。再加上接受移植前通过长期规范的抗逆转录药物治疗，体内病毒载量接近为0、病毒停止复制，所以“打扫干净屋子再请客”以后新来的“客人”没有被感染，从而实现了“治愈”。
不过当时的新闻也提到了，这个“治愈”尚不能完全确定，且非突变个体的细胞（不具有治疗意义）进入受体后未被感染的具体原因也并未查清楚，所以还不能公认其为治愈案例。
那么这种骨髓移植法治疗HIV感染具有可推广的意义吗？
退一万步，就算我们找到了一种不用突变供体造血干细胞也可以通过骨髓移植治愈HIV感染的方法，请问，治疗一个生存质量（规范服药）和正常人无异的感染，用骨髓移植这种风险和开销巨大的方法，值吗？
几乎完全一致的“治愈”路径
骨髓移植的方法能够清除HIV的原因在于，HIV之所以难以根治，就是因为它会以前病毒的形式潜伏在患者记忆淋巴细胞的基因组里，就算患者规范服药抑制了体内其他细胞内的HIV复制，只要停药，这些潜伏在长寿的记忆淋巴细胞内的前病毒（DNA）就会重新启动复制。
注意5号标注，HIV病毒逆转录的双链DNA整合入宿主DNA
而骨髓造血干细胞移植之前会利用过量的化疗药彻底杀死患者体内包括长寿细胞在内的白细胞和造血细胞，从而彻底清理掉了患者体内的HIV前病毒老巢。而接受的造血干细胞又是天然免疫HIV的（CCR5Δ32/Δ32突变），所以未来由供体造血干细胞分化的各种白细胞也都不会被HIV感染，也就能够实现体内病毒的彻底清零，达到了治愈的目的。
CCR5Δ32/Δ32纯合子突变天然免疫HIV不可复制的“治疗”方法
但是骨髓移植本来就价格昂贵、风险巨大，况且配型也并不容易。想要在CCR5Δ32/Δ32突变人群中找到合适的供体更是如同海底捞针。所以这种治疗方法并没有推广价值，其成果也仅仅是一种特例。
要走正道
依靠白血病接受骨髓移植的方法，尤其是等一个δ32突变供体简直难上加难，研究一种相对廉价、低风险的治疗方法，还是要从HIV感染、复制和潜伏的分子生物学基础下手，针对性研究解决方法。骨髓移植有点类似于1666年伦敦大火终止黑死病疫情，这种烧毁重建的方法治愈艾滋病，只能作为特例。
1666年，伦敦大火将老城区几乎烧成一片焦土。随着大量老鼠被烧死，当时的黑死病（鼠疫）疫情得到几乎彻底的根除
那么目前看，正道有哪些呢？
随着技术进步，彻底清除HIV的方法可能未来也会获得成功，以下是几种理论上可行的思路：
基因编辑：利用基因编辑技术，如CRISPR-Cas9，可以针对HIV的基因组进行修改，以使病毒无法复制或侵害免疫系统。这种方法仍处于实验室研究阶段，但是业内普遍认为其具有巨大的潜力。
免疫疗法：科学家们正在研究利用免疫系统来控制和清除HIV感染。这包括开发能够增强免疫系统的疫苗、抗体和免疫治疗。
缓解治疗：研究人员还在努力寻找能够在病毒负载降低到无法检测的水平后，维持这种状态的方法。这可能包括将患者转化为长效的抗病毒治疗，或者发展出能够持续抑制病毒的新型药物。
干扰素：研究表明，干扰素能够激活沉睡的HIV病毒，使其暴露在免疫系统的攻击下。这个方法被称为“激活和杀伤”，它可能有助于清除体内的潜伏病毒库。
病毒清除策略：还有一种思路，是使用药物或疗法来直接清除体内的HIV感染细胞，从而达到根治的目的。这种方法还处于早期研究阶段，但有望成为未来的治疗选择。目前有一些比较成熟的研究，未来有望投入临床试验：
1，HDAC抑制剂（Histone Deacetylase Inhibitors，组蛋白去乙酰酶抑制剂）：如Vorinostat（或SAHA）、Romidepsin：目前被用于逆转HIV感染者体内潜伏的病毒基因组。
Vorinostat作用原理
以Vorinostat为例，它可以抑制HDAC的活性，增加组蛋白的乙酰基化水平，从而使染色质结构松弛。这一过程可以解除潜伏病毒基因组的沉默状态，激活基因的转录和病毒基因组的表达。一旦病毒基因组（前病毒）被激活，宿主细胞可以识别并清除这些感染的细胞，从而清除潜伏病毒。
但是这个作用对正常人体细胞都有效，所以就如同化疗药一样，不仅杀灭肿瘤细胞，对正常细胞也造成损伤。
2，BET蛋白抑制剂（Bromodomain and Extra-Terminal Domain protein inhibitors）：如JQ1就被研究用于激活潜伏HIV感染的细胞，以增加病毒基因组的表达。与HDAC抑制剂类似的，激活了潜伏的前病毒，诱导宿主细胞识别并清除这些感染的细胞，从而清除潜伏病毒。所以，HDAC抑制剂也好，BET蛋白抑制剂也好，都是让前病毒苏醒，然后引导免疫系统识别和杀伤的这个解题思路，即“激活和清除”（shock and kill）。
3，免疫调节剂：增强免疫系统对感染HIV细胞的识别和杀伤。如Romidepsin（一种HDAC抑制剂）：研究显示对CD8+ T细胞功能的改善，增强免疫应答。白介素15（Interleukin-15，IL-15）：被研究用于增强自然杀伤细胞（NK细胞）的活性，以清除感染的细胞。
这个回答写得比较简单，如果想深入了解其中的科学原理，可以参照此前的回答：
参考Gao F, et al。 (2020)。 Engineering HIV-resistant, anti-HIV chimeric antigen receptor T cells。 Molecular Therapy, 28(3): 829-839。Barouch DH, et al。 (2018)。 Therapeutic efficacy of potent neutralizing HIV-1-specific monoclonal antibodies in SHIV-infected rhesus monkeys。 Nature, 503(7475): 224-228。Archin NM, et al。 (2017)。 Administration of vorinostat disrupts HIV-1 latency in patients on antiretroviral therapy。 Nature, 487(7408): 482-485。Lepelley A, et al。 (2013)。 Innate sensing of HIV-infected cells。
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1006379Spivak AM, et al。 White blood cells from HIV-infected individuals show transcriptional activation of interferon signaling pathways, but not of antiviral effectors。 PLoS One。 2014;9(11):e108641。 doi:10。1371/journal。pone。0108641
