HIV主要侵犯人体免疫系统，包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少，导致并发严重机会性感染和肿瘤等。
（一）病毒动力学
HIV进入人体后，24～48小时内到达局部淋巴结，5天左右在外周血中可以检测到病毒成分。继而产生病毒血症，导致以CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病毒并未被消除，形成慢性感染。慢性感染包括无症状感染期和有症状感染期。无症状感染期时间可达数年不等。
（二）HIV感染与复制
①吸附；②脱衣壳；③反转录；④环化；⑤整合；⑥转录；⑦翻译；⑧核心颗粒组装；⑨HIV的组装和出芽
HIV需借助易感细胞表面的受体进入细胞，HIV-1的gp120首先与第一受体-CD4细胞结合，然后与第二受体-嗜淋巴细胞受体（CXCR4）和趋化因子受体（CCR5）结合，根据HIV与第二受体结合的特征，HIV可分为R5和X4毒株。R5毒株只有利用CCR5受体，而X4毒株可同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体。HIV和受体结合后，gp120构象改变与gp41分离，与宿主细胞膜融合进入细胞。在反转录酶作用下HIV RNA链反转录成负链脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid，DNA）。在胞核内DNA聚合酶（DNA polymerase，DNAP）作用下复制成双联DNA。后者部分存留于胞质，部分作为前病毒（provirus）。新形成的双链DNA整合于宿主染色体。潜伏2～10年后，前病毒可被激活，转录和翻译成新HIV RNA和病毒蛋白质，在细胞膜组装成新HIV后芽生释出，如图1-2所示。HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109～1010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T淋巴细胞溶解破坏。病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。芽生释出后可感染并破坏其他细胞。
（三）CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍
1．HIV对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤；gp120与未感染HIV的CD4+T淋巴细胞结合成靶细胞被CD8+细胞毒性T细胞（cytotoxic T cell，CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC）攻击而造成免疫损伤破坏，致CD4+T淋巴细胞减少；HIV可感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少。
2．CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡：Th2呈极化优势，而抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、白介素（interleukin，IL）-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS易发生各种感染。
（四）单核-吞噬细胞（mononuclear phagocyte，MP）功能异常
MP表面也有CD4分子，也可被HIV感染。吞噬细胞有对抗HIV感染所致细胞病变作用，但部分MP功能异常，抗HIV和其他病原体感染能力下降。HIV感染后，诱导产生一种与NF-κB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋亡，使HIV在MP中持续复制而成为病毒储存场所，并可携带HIV透过血脑脊液屏障，引起中枢神经系统感染。
（五）B细胞功能异常
B淋巴细胞表面低水平CD4分子表达，可被HIV感染。感染HIV的B细胞功能异常，出现多克隆化，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新抗原刺激反应降低等。
（六）自然杀伤细胞（natural killer cell，NK细胞）异常
HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。可因细胞因子产生障碍或HIV通过gp41直接抑制NK细胞的监视功能，使HIV感染者易出现肿瘤细胞。
（七）异常免疫激活
HIV感染后，免疫系统可出现异常激活CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平的异常升高，且与HIV血浆病毒载量有良好的相关性，随着疾病的进展，细胞激活水平也不断升高。
